Saviez vous que la viande de tortue peut contenir une toxine mortelle?Lu récemment sur un site d'info suisse:
Micronésie: 6 personnes mortes après avoir consommé de la viande de tortue
http://www.romandie.com/infos/news2/101112032022.dqb9ictc.asp
WELLINGTON - Six personnes sont mortes et plus de 90 autres sont tombées malades après avoir consommé de la viande d'une tortue en voie de disparition en Micronésie, un groupe d'îles de l'océan Pacifique, ont indiqué les autorités.
Les six personnes, dont quatre enfants, sont mortes après une fête sur l'île de Murilo où figurait au menu de la viande de tortue imbriquée ou tortue à écailles, un espèce menacée, a indiqué le service d'information des Etats fédérés de Micronésie.
Après une analyse des services de santé et de l'Organisation mondiale de la Santé (OMS), il est apparu que les décès sont dus à la toxine contenue dans la viande de tortue, le chelonitoxisme, et contre laquelle il n'existe pas d'antidote.
Les autorités ont depuis décrété l'interdiction totale de consommation de viande de tortue et des oeufs.
La tortue imbriquée (Eretmochelys imbricata) ou tortue à écailles est la tortue de mer qui a été la plus chassée pendant des siècles pour sa carapace ornée d'écailles très recherchées.
Elle est désormais protégée par la Convention sur le commerce international des espèces sauvages menacées (CITES).Ne connaissant pas cette toxine j'ai fait quelques recherches:
CHÉLONITOXISME = intoxication alimentaire par consommation de tortue marine
Eretmochelys imbricata (tortue imbriquée) est de loin la première espèce de tortues responsables de chélonitoxisme toutes ses parties semblent contenir la toxine.
Viennent ensuite Chelonia mydas (tortue verte), et Dermochelys coriacea (tortue luth).
Outre ces trois espèces, deux autres espèces sont citées comme responsables d’intoxications modérées : Caretta caretta (tortue caret) et Lepidochelys olivacea (tortue ridley).
Notons que la tortue qui a entraîné le plus de décès (15 décès), est une tortue qui présentait une anomalie à la partie caudale de la carapace, cette dernière n’ayant qu’une seule pointe au lieu de deux.
L’incubation :
Elle va de quelques heures à 3-4 jours, elle est en moyenne de 24 heures.
Il ne relève pas de corrélation entre la durée de l’incubation et la gravité de l’intoxication.
Les symptômes de début :
Ils associent systématiquement nausées, vomissement et épigastralgies.
La diarrhée, les vertiges, le malaise général, les sueurs, la froideur des extrémités, les maux de gorge, l’oppression thoracique, les douleurs abdominales et les arthralgies sont inconstants.
L’évolution :
Elle se fait vers 3 formes :
Soit la forme bénigne :Elle se limite aux précédents symptômes et guérit totalement en une semaine environ.
Soit la forme intermédiaire :C’est elle qui est la plus typique. Les signes buccaux : des brûlures pharyngées et buccolinguales, une dysphagie avec hypersialorrhée précédant une glosso-stomatite dans 25 à 75% des cas. La langue est érythémateuse et douloureuse et l’ensemble de la bouche et des lèvres se couvrent d’ulcérations muqueuses pendant 2 à 3 semaines.
Dans certains cas, elle s’associe à une œsophagite aiguë, une gastrite, voire une bulboduodénite.
Les signes neurologiques : une somnolence progressive, véritable critère de gravité, dont la fluctuation caractéristique peut conduire à des phases de réveil total et/ou des phases d’excitation psychomotrice parfois pseudopsychiatriques.
Cette somnolence peut être le mode d’entrée dans la forme grave en évoluant vers le coma.
Dans le cas contraire, la forme intermédiaire guérit sans séquelles en 3 semaines environ.
Soit la forme grave :Elle relève d’une hospitalisation en réanimation.
Elle complique le tableau précédent d’une atteinte polyviscérale avec néphropathie de type tubulaire et fréquente polyurie, cytolyse hépatique avec rare hépatomégalie douloureuse.
Le coma est alors calme, hypotonique, aréflexique et sans signes de localisation.
Il existe une détresse respiratoire précoce nécessitant une ventilation artificielle souvent prolongée.
Les séquelles :
Elles succèdent à la forme grave et sont plutôt neurologique, complexes, centrales et/ou périphériques.
BRODIN décrit un patient atteint d’une hémiplégie gauche suivie d’une récupération totale du membre supérieur gauche, et d’une récupération partielle du membre inférieur gauche (il conserve un déficit moteur).
Un autre présente une tétraplégie évoquant une myélinopathie, une hypertonie plastique et un état démentiel.
Un autre présente un déficit sensitivomoteur des 4 membres associé à un syndrome cérébelleux. L’évolution se fait vers la disparition du déficit moteur au deuxième mois, puis vers la disparition du déficit sensitif et du syndrome cérébelleux au troisième mois.
Un autre présente un déficit complexe des 4 membres, qui récupère partiellement au deuxième mois. Le patient conserve tout de même une paralysie radiale bilatérale.
Nous ne commenterons pas ces séquelles neurologiques dont on ne sait si elles sont d’origine toxique ou non spécifiques, secondaires à un séjour en réanimation, rentrant dans le cadre des polyneuropathies de réanimation décrites ces dernières années. Notons que chacun des patients présentant des séquelles neurologiques a été sédaté et ventilé artificiellement pendant plusieurs jours.
Pour plus de lectures:
http://aresub.pagesperso-orange.fr/medecinesubaquatique/dangersfaune/tortuhistoric.htm 
Sujet: 21/11/2010: Chelonitoxisme, quesaquo? 
Dim 21 Nov 2010 - 20:50
Merci pour ce complément d'info! 
